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【成果回顾】MP西农:NMT发现Ca2+流在H2S调控ABA信号通路研究中充当关键生理证据

作者:旭月(北京)科技有限公司 2021-08-27T10:35 (访问量:4765)



基本信息

主题:NMT发现Ca2+流在H2S调控ABA信号通路研究中充当关键生理证据

期刊:Molecular Plant

影响因子:10.812(2019年)

研究使用平台NMT水旱胁迫创新平台

标题:Hydrogen Sulfide Positively Regulates Abscisic Acid Signaling through Persulfidation of SnRK2.6 in Guard Cells

者:西北农林科技大学李积胜、陈思思、王晓峰,陕西科技大学贾红磊


检测离子/分子指标

Ca2+


检测样品

拟南芥保卫细胞


中文摘要


植物激素脱落酸(ABA)在触发气孔关闭和提高植物对干旱胁迫的适应性方面起着关键作用。硫化氢(H2S)是一种气体信号分子,参与ABA依赖性气孔关闭。然而,H2S如何调控ABA信号转导仍不清楚。研究表明,ABA诱导DES1在保卫细胞中催化H2S的产生,而H2S则通过OST1/SnRK2的硫巯基化(persulfidation)来正向调节ABA信号传导暴露在SnRK2.6表面并靠近激活环的两个半胱氨酸位点(Cys131和Cys137)被硫巯基化,从而促进SnRK2.6的活性以及和ABF2(ABA信号下游的转录因子)的相互作用。当SnRK2.6中的Cys131、Cys137或两者都被丝氨酸取代时,H2S诱导的SnRK2.6活性和SnRK2.6-ABF2相互作用部分(SnRK2.6C131Sand SnRK2.6C137S)或完全(SnRK2.6C131SC137S)组成。在ost1-3突变体中引入SnRK2.6C131SSnRK2.6C137S、或SnRK2.6C131SC137S不能改变突变体的表型,它们对ABA和H2S诱导的气孔关闭和Ca2+内流不敏感,导致失水增加和抗旱能力下降综上所述,本研究揭示了一种新的ABA信号转导的翻译后调控机制,其中H2S硫巯基化SnRK2.6促进ABA信号转导和ABA诱导的气孔关闭。


离子/分子流实验处理


5周龄拟南芥幼苗,10 μM ABA/100 μM NaHS实时处理


离子/分子流实验结果

Ca2+信号是气孔运动的重要调节因子,并在SnRK2.6的下游调节ABA依赖性气孔闭合。因此,本研究分析了保卫细胞的瞬时Ca2+流速。如图1A所示,施加10 μM ABA会引起WT保卫细胞中显著的Ca2+跨膜内流,在ABA处理后20 s到40 s出现Ca2+内流高峰,然后迅速恢复到稳态。在ost1-3保卫细胞中,ABA不会显著影响Ca2+的流速(图1B)。ost1-3/2.6WT完全补充了ABA诱导的ost1-3的Ca2+内流(图1C)。但是,ost1-3/2.6C131Sost1-3/2.6C137Sost1-3/2.6C131SC137S对ABA诱导的Ca2+内流的敏感性降低了(图1D-F)。此外,des1对ABA诱导的Ca2+内流的敏感性也降低了(图1G)。通过计算Ca2+内流速率的平均值发现,WT和ost1-3/2.6WT的值最大,并且在des1ost1-3/2.6C131Sost1-3/2.6C137Sost1-3/2.6C131SC137S中的值依次降低(图1H)。NaHS处理还引起WT保卫细胞的瞬时Ca2+内流(图1I)。NaHS诱导的Ca2+内流峰值比ABA诱导的内流峰值弱,但持续时间更长(图1I-P)。ost1-3ost1-3/2.6C131SC137S对NaHS不敏感(图1J, N, P)。ost1-3/2.6WT补充了NaHS诱导的ost1-3的Ca2+流入(图1K)。ost1-3/2.6C131Sost1-3/2.6C137Sdes1,对NaHS诱导的Ca2+内流的敏感性降低(图1L, M, O)



图1. 保卫细胞Ca2+净流速测定负值代表Ca

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