杨宝峰院士针对心梗损伤讲述了能够促进血管新生的多肽药物PEP06，并阐述其抗肿瘤的机制，即可通过上皮间质转移（EMT）抗结直肠癌。PEP06可作用于整合素αvβ3，下调miR-146b-5p及其下游的Smad4通路，从而抑制上皮间质转移。随后以中药火麻籽为例讲述其对心血管系统疾病的保护作用等。

陈凯先院士的报告指出科学认识和发展中医药应重视遵循转化医学理念，采用多学科交叉的技术方法深入化、定量化和系统化加以研究。陈院士首先讲述了复方黄黛治疗急性早幼粒白血病的作用机理；其次引用贾伟教授综述强调肠道菌群是新的药物靶点，而传统中草药能够维持肠道菌群平衡；最后运用组学信息整合揭示慢乙肝症候虚实演变的病理机制。陈院士从宏观到微观，深入总结了他对中药新药研发模式的思考和探索。

刘昌孝院士在大会报告中提出了以中药质量标志物为核心的中药质量研究与评价体系，对充分认识“中医药理论、定性定量检测、质量特有专属、生物效应、中药质量传递溯源”五原则之间的关联性、系统性具有重要作用。此外，刘院士还提到“癌症是基因病还是代谢病？”还没有定论，这个问题还有待各位专家进一步探索。

黄璐琦院士在报告中提出基于“一带一路”的外来药用资源研究应该符合“新理论、新技术、新标准、新产品”四个新标准，研究中要遵循“三关、四步、一依托、一关键”，三关即情报收集关、实地调查关、科学研究关；四步为基源鉴定、安全性评价研究、功能定位研究、中药药性研究；一依托为充分依托国外具有工作基础、人脉资源的华人华侨或华资企业；一关键即知识产权保护。

果德安研究员对“中药整体质量控制研究与标准制定”进行了大会报告，报告中提出中药质量是制约中医药发展的关键所在，针对中药质量控制现存的问题及面临的挑战，果德安研究员提出了“化学-代谢-生物”三位一体系统分析方法，为中药质量研究提供了新的思路与策略。

王喜军教授认为中药有效性是中医学与现代医学沟通的唯一桥梁，是基于中医临床经验发现药效物质基础开展创新药的前提，是鉴定中药Q-Marker的基础，并提出了“中医方证代谢组学理论”探讨中药有效性（效应-效应机制-有效成分）的研究思路。

陈世林研究员则重点介绍了优质中药材DNA分子辅助育种系统平台，利用该平台可以进行辅助新品种选育、建立特异的SNP标记分子指纹图谱。例如，通过该平台已经选育出病害下降62%的三七新品种。中草药DNA条形码鉴定体系已经纳入《中国药典》，为中药、中药复方的质量评估提供了依据。

吕爱平教授认为症候分类存在其生物学基础，并针对类风湿关节炎寒症、热证分子网络和代谢性指标进行了研究，发现寒热证分别具有各自独特的代谢特点，而基于这些特点又将有助于中药复方的组合药物研究开发。

张卫东教授指出当前中药新药的成药性研究不够深入，创新药物的核心应当是新靶标新机制的创新。张教授在报告中介绍了以先导化合物Veratramine反向分子对接靶向调节AP-1靶基因序列，建立中药小分子基因表达谱数据库-联通图谱（CMAP）预测丹参酮‖A抗肿瘤作用靶点并进一步验证；列举Britamin靶标发现及神经保护作用；硝唑尼特稳定PAD2抑制Wnt通路；首个USP7抑制剂 Delavatine；鸦胆子素D靶向β-catenin通路抑制肝细胞癌等代表性研究工作，阐明中药应针对重大疾病瞄准临床需求从合成生物学、生物信息学、系统生物学等前沿领域展开深入研究。

此外，会议还分设中医方证代谢组学、药物代谢与药代动力学、药理学与网络药理学、生物药学与组学四个专场，来自国内外的70多位学者作了精彩的报告。近年来越来越多的研究报道表明肠道微生态对宿主代谢、生理学、免疫系统等具有重要作用，微生态紊乱与许多疾病具有重要的关系，如胃癌、结直肠癌、肥胖、糖尿病、冠心病。探讨肠道菌群与宿主之间的互作关系，是研究疾病机制、治疗等方面的另一种思路。代谢组学成为探索菌群与宿主之间关系的重要工具。本次会议，众多学者围绕肠道菌群、宿主代谢物对中药的药效机制展开了汇报与讨论。

中科院武汉物理与数据研究所王玉兰研究员对中药改变肠道菌群及宿主代谢展开汇报，高脂饮食诱导的动物模型中，肠道菌群、胆汁酸等宿主代谢物均发生了变化，而通过对菌群-代谢物之间的相关性分析，寻找菌群与宿主之间的相互作用。通过降糖药物的干预，进一步探索代谢物、菌群的变化，初步发现降糖中药具有抑制脂肪代谢功能，并改变了肠道菌群。

上海中医药大学杨凌研究员介绍了采用“负载测试”的检测方式，建立完整的个体随时间演变的“健康状态”评测方法，为预测个体疾病发生和演变“证据链”提供基础。这种高质量的数据逐渐可以勾画出某个个体机体的系统状态。充分发挥现行系统生物学理论和技术方法的优势，为构建基于个体机体的代谢网络提供新思路。

上海交通大学吕海涛研究员讲述了以功能和代谢调控机理为导向精准修饰代谢组学研究，从功能蛋白/基因－功能小分子相互作用角度阐明代谢调控机理，深入探究铁载体的生物合成与大肠杆菌致病力的关联机制，结果表明铁载体生物合成协同调控大肠杆菌与宿主尿液间的互作代谢组，决定大肠杆菌致病力的表达，从铁载体生物合成和代谢角度发现尿路感染新的靶点和靶点群，将推进铁载体生物合成为导向的新型抗生素的开发和中药活性组分的表征。

上海中医药大学李后开研究员作主题为“Co-metabolism of gut microbiota and host: Implication in drug acitivity”学术报告，详细介绍了肠道菌群与疾病之间的关联，其团队从08年开始关注肠道菌群与宿主之间的关联并开展系列研究工作，通过检测他汀类药物治疗过程中菌群、代谢物变化，发现菌群与次级胆汁酸存在显著相关性，通过相关蛋白表达分析，移植菌实验，发现ADORA1是他汀类药物的靶点。

上海中医药大学杨莉研究员详细阐述胆汁酸的合成与代谢相关通路，认为胆汁酸是糖脂代谢重要的信号分子，以此为出发点对胆宁片中各味药材对胆汁酸谱的调节以及各自通过何种通路（FXR、TGR5、SREBP）调节进行研究，通过系列研究，建立了指纹图谱结合多组分含量测定的胆宁片质量标准评价方法。

中山大学谢智勇教授利用代谢组学、宏基因组技术对代谢性疾病展开研究，发现经中药复方干预后，植物多糖对肠道菌群的结构、功能具有明显调节和改善，可能与其改善糖脂代谢存在紧密关联。

浙江省中医药研究院董宇副研究员从肠道菌群、代谢物角度对桑黄防治酒精性肝病进行了探究，发现相关机制可能是桑黄直接激活肝脏FXR，抑制肝脏CYP7A1表达，调控胆汁酸和脂代谢通路。此外，桑黄可以重塑肠道菌群，增高艾克曼菌等有益菌丰度，降低埃希氏杆菌、真杆菌、梭菌等调控胆汁酸代谢菌水平，改变肠道胆汁酸谱，激活肠道FXP-FGF15负反馈通路，从而抑制肝脏CYP7A1表达，减少肝脏胆汁酸合成。

中国药科大学刘鄂湖教授在“基于肠道菌群和代谢组学的广陈皮降血脂整合作用研究”报告中首先对广陈皮化学原型成分、体内代谢成分展开定性定量，发现活性成分多甲氧基黄酮，然后利用气质和液质平台开展多甲氧基黄酮降脂非靶向代谢组学和肠道菌群研究，通过抗生素干预和粪便移植实验阐明多甲氧基黄酮降脂作用依赖于肠道菌群。

此外，中国中医科学院梁爱华研究员介绍了基于靶向代谢组学的肝脏毒性研究方法，从“肝脏生化/病理-胆汁酸代谢组学-肝脏转运分子表达”角度进行肝毒性研究，发现中药肝毒性的发生可能是由于高剂量引起也可能是低剂量长时间造成，药物引起的胆汁淤积型肝损伤，一般生化指标、病理程度不成比例，且不易早期发现，而胆汁淤积型肝损伤早期就出现胆汁酸组成及含量变化，但总量不一定变化，反映出胆汁淤积型肝损伤有必要结合特定种类胆汁酸水平进行检测。

中医症候-中药复方研究中，南京中医药大学单进军副研究员介绍了代谢组学方法在不同儿科疾病中的应用，如小儿热证肺炎易感性研究中发现氨基酸和糖代谢发生紊乱，在呼吸道合胞病毒肺炎中利用代谢组学寻找到7个生物标志物可用于不同病情程度的诊断。

北京大学药学院姜勇教授基于多组学技术阐述保元汤心肌保护作用，从化学成分和体内成分的定性定量研究，并以药效学、多组学、DESI-质谱成像为研究技术手段，揭示其调节心肌能量代谢，氧化应激、凋亡途径、心室纤维化相关的基因和小分子代谢物抗心肌缺血的潜在作用机制；同时以心肌肥厚模型发现保元汤可改善心肌能量代谢、提高ROS清除，抑制磷脂酶A2的表达，抑制溶血磷脂酰胆碱和脂肪酸的堆积从而改善心肌肥厚。

北京中医药大学肖红斌教授报告了中药肝损伤机制研究，发现中药中雷公藤甲素引起肝细胞代谢谱的变化，大黄素半胱氨酸结合引起GSH代谢的紊乱，GSH代谢紊乱扰乱细胞氧化还原平衡导致氧化应激损伤，牛磺酸合成受阻干扰胆汁酸分泌引起胆汁蓄积诱导肝细胞损伤。

上海中医药大学苏式兵教授、黑龙江中医药大学张爱华副研究员利用代谢组学分别对扶正化淤方对大鼠肝纤维化的药效物质基础、肾气丸治疗肾阳虚证的物质基础进行报告；陕西中医药大学药学院唐于平教授利用代谢组学技术研究药对配伍前后对动物代谢生物信息的调控，为药对配伍的有效性科学内涵提供了依据。

从大会报告厅到各分会场不仅座无虚席，更有诸多无座站着聆听报告的老师同学，可见中药领域学者们对代谢组学技术知识的渴求。麦特绘谱应邀出席本次学术盛会并由市场总监林景超博士向与会者介绍同位素内标绝对定量胆汁酸的方法，对肝纤维化患者及肝癌小鼠模型展开深入研究，详细阐明胆汁酸和肠道菌群间的互作关系，深入探讨吸收和转运胆汁酸的整个肝肠循环机制，报告现场专家学者们对此系统性研究工作表现出浓厚的学习兴趣。