相信很多人都和小编一样，已经被王大大的小目标刷屏了

轻描淡写，霸气外露

小编看后备（da）受（le）鼓（ji）舞（血）

做人没有小目标和咸鱼有什么区别？

所以今天小编跟大家聊聊减肥版人生小目标

希望你能早日达到

想想都好美好，晚上睡觉都能笑醒

有了小目标就要行动了

市场上有各种减肥药、减肥茶、瘦身果等等真实效果小编不敢恭维

但总结起来减肥就是“管住嘴，迈开腿”。

减肥往往以管不住嘴而失败告终

有没有什么捷径呢？要是有个基因调控一下直接让肥胖消失就好了。

最近小编听说韩国科学家发现了肥胖治疗的新靶标。我快给大家扒一扒。

脂肪的生成和堆积是肥胖的主要原因。在人体内，脂肪细胞的生成与脂肪细胞的凋亡两者之间处于动态平衡的状态。尽管如此，人的身体中每年将有10%的脂肪细胞发生替换。因此，脂肪生成过程是肥胖防治的有效靶点。

韩国首尔国立大学医学院的Y-S Chun课题组对脂肪生成过程中NEDD8的作用进行了深入研究。研究发现：NEDD8是脂肪细胞生成过程的关键元件，这一蛋白可以作为治疗肥胖症的潜在药物靶点[1]。

NEDD8全称neural precursor cell expressed developmentally down- regulated 8是一种能够对底物蛋白进行修饰的类泛素蛋白。其与底物蛋白的结合过程称为neddylation。Neddylation修饰与肿瘤细胞的增殖、转录因子的调控等高度相关[2]。

NEDD8修饰的反应过程

NEDD8修饰过程具体如下：（学霸自行跳过本段）成熟的NEDD8分子可以通过其C端的甘氨酸与UBA3半胱氨酸活性位点形成一个高能量的硫酯键，UBA3是NEDD8活化酶（E1）（APPBP1和UBA3组成的异源二聚体）的催化亚单位且具有ATP依赖性。而后，活化的NEDD8被转移到UBC12的半胱氨酸活性位点并形成硫酯键；最后，NEDD8与底物的赖氨酸残基形成异肽键，底物的去Neddylation是由去Neddylation酶介导的，去Neddylation后NEDD8分子重新进入循环。

PPARγ表达于脂肪生成过程的中后期，对于脂肪细胞的分化与成熟具有正调控作用。NEDD8依赖于E3泛素连接酶MDM2的参与，能够抑制PPARγ的泛素化从而有助于PPARγ活性的稳定。也就是说，当我们通过调控降低NEDD8的表达时，就会加速PPARγ泛素化作用，从而阻止了脂肪细胞的分化与成熟。

实现王健林一个亿的小目标

犯一次马云创建阿里的错，

然后在科技的帮助下成功减肥。

看到这里，小编对通过抑制NEDD8的表达，减少脂肪的合成从而控制肥胖充满了信心。前途是光明的，道路是曲折的。在通向光明的大道上，武汉华美生物科赛博事业部生产的NEDD8相关产品祝您一臂之力。 

兔多抗：CSB-PA618018ESR1HU

WB

IHC

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参考文献：

[1] H-S Park, U-I Ju, J-W Park, et al. PPARγ neddylation essential for adipogenesis is a potential target for treating obesity. Cell Death & Differentiation, doi:10.1038/cdd.2016.6.

[2] Van der Veen, A G, and Ploegh, H L. Ubiquitin-like proteins. Annual Review of Biochemistry, 2012, 81, 323-357.

[3] Wada H, Kito K, et al. Cleavage of the C-terminus of NEDD8 by UCH-L3. Biochemical and Biophysical Research Communications 1998, 251, 688-692.