一.产品名称：
通用名称：大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α)ELISA试剂盒
英文名称：Rat TNF-α ELISA Kit

二.大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α)ELISA试剂盒 简介：
早在三四十年代，人们就发现内毒素能引起小鼠移植肿瘤的出血坏死。1975年，Carswell等人发现卡介苗攻击小鼠后再用内毒素处理，小鼠血清中出现一种能诱导肿瘤组织出血坏死的物质，故命名为肿瘤坏死因子。TNF还称为恶液素（cachectin），这是因为它能引起急性或慢性感染动物的恶液质状态。TNF-α的生物学活性非常复杂，包括对造血、免疫和炎症的调节；对血管和凝血的影响和对多种器官（肝、心脏、骨、软骨、肌肉和其它组织）的作用等。TNF-α对不同的细胞有不同的作用：杀伤细胞，抑制、促进或不影响细胞生长。TNF-α能诱导敏感细胞凋亡。TNF-α能快速、强烈、不可逆地抑制红细胞系前体（CFU-ET和BFU-E）和红系、粒系肿瘤细（K562、
HE2、HL-60）的生长，这种抑制作用不需要淋巴细胞或巨噬细胞的辅助，受抑制细胞必须表达TNF-α受体。TNF-α能促进人的成纤维细胞增殖，诱导细胞表达EGFR和转铁蛋白受体，胰岛素和EGF增强TNF-α的这一作用。TNF-α能抑制造血，引起红细胞生成减少、破坏增加。TNF-α也能诱导T细胞表达MHC-Ⅱ类分子和高亲和力IL-2受体。TNF-α能增加组织因子的表达，抑制抗凝蛋白C的辅助因子活性，从而引起血管内皮细胞的前凝血活性。TNF-α能促进骨细胞生长和合成DNA，抑制碱性磷酸酶活性使骨形成受阻，在骨质吸收和重建中起重要作用。TNF-α能降低骨骼肌胞浆膜的静息电位，增加细胞内钠离子浓度，使血管内钠离子减少（称为第三空间性丢失）这种情况在
休克和危象病症中经常出现。TNF-α能抑制脂蛋白脂酶的活性，刺激脂肪溶解增加，抑制几种关键的脂肪生成酶基因的转录。TNF-α对肝脏、神经内分泌系统、心血管系统、肺脏有复杂的作用。

TNF-α主要通过对肿瘤区域血管的影响引起移植肿瘤的出血坏死。早在三四十年代，人们就发现内毒素能引起小鼠移植肿瘤的出血坏死。1975年，Carswell等人发现卡介苗攻击小鼠后再用内毒素处理，小鼠血清中出现一种能诱导肿瘤组织出血坏死的物质，故命名为肿瘤坏死因子。TNF还称为恶液素（cachectin），这是因为它能引起急性或慢性感染动物的恶液质状态。TNF-α的生物学活性非常复杂，包括对造血、免疫和炎症的调节；对血管和凝血的影响和对多种器官（肝、心脏、骨、软骨、肌肉和其它组织）的作用等。TNF-α对不同的细胞有不同的作用：杀伤细胞，抑制、促进或不影响细胞生长。TNF-α能诱导敏感细胞凋亡。TNF-α能快速、强烈、不可逆地抑制红细胞系前体（CFU-ET和BFU-E）和红系、粒系肿瘤细胞（K562、HE2、HL-60）的生长，这种抑制作用不需要淋巴细胞或巨噬细胞的辅助，受抑制细胞必须表达TNF-α受体。TNF-α能促进人的成纤维细胞增殖，诱导细胞表达EGFR和转铁蛋白受体，胰岛素和EGF增强TNF-α的这一作用。TNF-α能抑制造血，引起红细胞生成减少、破坏增加。TNF-α也能诱导T细胞表达MHC-Ⅱ类分子和高亲和力IL-2受体。早在三四十年代，人们就发现内毒素能引起小鼠移植肿瘤的出血坏死。1975年，Carswell等人发现卡介苗攻击小鼠后再用内毒素处理，小鼠血清中出现一种能诱导肿瘤组织出血坏死的物质，故命名为肿瘤坏死因子。TNF还称为恶液素（cachectin），这是因为它能引起急性或慢性感染动物的恶液质状态。TNF-α的生物学活性非常复杂，包括对造血、免疫和炎症的调节；对血管和凝血的影响和对多种器官（肝、心脏、骨、软骨、肌肉和其它组织）的作用等。TNF-α对不同的细胞有不同的作用：杀伤细胞，抑制、促进或不影响细胞生长。TNF-α能诱导敏感细胞凋亡。TNF-α能快速、强烈、不可逆地抑制红细胞系前体（CFU-ET和BFU-E）和红系、粒系肿瘤细胞（K562、HE2、HL-60）的生长，这种抑制作用不需要淋巴细胞或巨噬细胞的辅助，受抑制细胞必须表达TNF-α受体。TNF-α能促进人的成纤维细胞增殖，诱导细胞表达EGFR和转铁蛋白受体，胰岛素和EGF增强TNF-α的这一作用。TNF-α能抑制造血，引起红细胞生成减少、破坏增加。TNF-α也能诱导T细胞表达MHC-Ⅱ类分子和高亲和力IL-2受体。TNF-α能增加组织因子的表达，抑制抗凝蛋白C的辅助因子活性，从而引起血管内皮细胞的前凝血活性。TNF-α能促进骨细胞生长和合成DNA，抑制碱性磷酸酶活性使骨形成受阻，在骨质吸收和重建中起重要作用。TNF-α能降低骨骼肌胞浆膜的静息电位，增加细胞内钠离子浓度，使血管内钠离子减少（称为第三空间性丢失），这种情况在休克和危象病症中经常出现。TNF-α能抑制脂蛋白脂酶的活性，刺激脂肪溶解增加，抑制几种关键的脂肪生成酶基因的转录。TNF-α对肝脏、神经内分泌系统、心血管系统、肺脏有复杂的作用。TNF-α主要通过对肿瘤区域血管的影响引起移植肿瘤的出血坏死。TNF-α的抗肿瘤作用包括TNF-α的直接作用和TNF-α诱导的针对肿瘤的免疫应答。TNF-α能诱导IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ、GMCSF、TGF-β、NGF和PDGF等细胞因子产生，TGF-β、IL-10、sTNFR、CNTF等抑制TNF-α的作用，而IL-1、IFN-γ、LIF和LPS则增强TNF-α的活性。 TNF-α能增加组织因子的表达，抑制抗凝蛋白C的辅助因子活性，从而引起血管内皮细胞的前凝血活性。TNF-α能促进骨细胞生长和合成DNA，抑制碱性磷酸酶活性使骨形成受阻，在骨质吸收和重建中起重要作用。TNF-α能降低骨骼肌胞浆膜的静息电位，增加细胞内钠离子浓度，使血管内钠离子减少（称为第三空间性丢失），这种情况在休克和危象病症中经常出现。TNF-α能抑制脂蛋白脂酶的活性，刺激脂肪溶解增加，抑制几种关键的脂肪生成酶基因的转录。TNF-α对肝脏、神经内分泌系统、心血管系统、肺脏有复杂的作用。

TNF-α主要通过对肿瘤区域血管的影响引起移植肿瘤的出血坏死。TNF-α的抗肿瘤作用包括TNF-α的直接作用和TNF-α诱导的针对肿瘤的免疫应答。TNF-α能诱导IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ、GMCSF、TGF-β、NGF和PDGF等细胞因子产生，TGF-β、IL-10、sTNFR、CNTF等抑制TNF-α的作用，而IL-1、IFN-γ、LIF和LPS则增强TNF-α的活性。 TNF-α的抗肿瘤作用包括TNF-α的直接作用和TNF-α诱导的针对肿瘤的免疫应答。TNF-α能诱导IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ、GMCSF、TGF-β、NGF和PDGF等细胞因子产生，TGF-β、IL-10、sTNFR、CNTF等抑制TNF-α的作用，而IL-1、IFN-γ、LIF和LPS则增强TNF-α的活性。